周三刊发在《自然》期刊上的研究显示，通过抑制一种促进炎症的蛋白质，可以显著提高小鼠的寿命。这项研究也给人类谋求延长寿命的事业带来新的启发和希望。

　　（来源：《自然》）

　　作为本项研究的领导者，来自杜克-新加坡国立大学医学院的Stuart Cook教授解释称，研究人员找到的是一种会促进炎症的因子——名为IL-11的蛋白质，从广义上来说推动了衰老。他表示：“通过抑制这种因子，你的健康寿命会延长，相应地整体寿命也会延长，两者之间是连锁关系。”

　　据悉，这种技术不仅用于小鼠试验，同时也已经在人类早期临床试验中用来治疗纤维化肺病。

　　小鼠活得更久了

　　在最新的研究中，研究人员聚焦于IL-11蛋白质在炎症中的作用。他们发现，随着小鼠年龄的增长，体内生成这种蛋白质的量也就越多。

　　研究发现，通过删除指示IL-11蛋白质生成的基因可以保护小鼠免受多种疾病、代谢衰退和虚弱的影响，从而使其平均寿命延长24.9%。

　　对于那些“中年”小鼠而言，使用抗体阻断IL-11蛋白质也能起到类似的效果。通过这样的操作，75周龄（相当于人类55岁）的雄性小鼠寿命延长了22.5%，而雌性小鼠的寿命延长了25%。

　　研究人员同时发现，通过抑制IL-11，与年龄相关的癌症发生率似乎也能够降低，这也印证了此前的理论研究。

　　非常有趣的是，这个被研究人员视为麻烦的蛋白质，也是一些物种修复受损肢体的“神奇蛋白质”。鱼类、蝌蚪能够重新长出失去的鳍、尾巴和肢体都要依靠这种物质。

　　库克教授解释称，这种蛋白质在人类身体发育的过程中能够起到作用，但对于寿命显著延长的现代人类来说，它已经变成了一个日益严重的问题——在人类衰老的过程中相当于“火上浇油”。

　　仍有诸多疑问

　　对于这项研究，谢菲尔德大学肌肉骨骼老化教授Ilaria Bellantuono解读称，库克团队的研究数据看起来挺可靠的，但也存在一系列需要解答的问题。

　　Ilaria教授表示，他们提出来的这种疗法未必能比现有的抗衰老药物更加优越。同时目前的研究也没有表明，当机体进入老年，各种缺陷更加突出时，这种疗法是否依然能起到作用。

　　对于大多数人类而言，往往只有到足够衰老时，才会有意识地进行抗衰老。

　　最后还有一个商业化的问题。即便这种疗法能够通过人类临床试验的验证，但在实际新药上市过程中，不仅确认哪些人群需要用药存在困难，同时这种改善人类与生俱来“脆弱”的疗法也很难进入各国医疗保险的报销目录。